Grazie a un processo biotecnologico brevettato, abbiamo reso ora disponibile un principio attivo la cui efficacia e sicurezza è stata ampiamente documentata da autorevoli studi sperimentali e clinici internazionali: il glicerofosfoinositolo, molecola presente fisiologicamente nel nostro organismo (autacoide) e dotato di comprovata attività lenitiva e antifiammatoria. Utilizzato in numerose formulazioni cosmetiche ed in dermatologia, è in sviluppo per indicazioni farmaceutiche in collaborazione con la Dr.ssa Corda ed il suo team di ricerca.
Il glicerofosfoinositolo (GPI) sale di colina, è un innovativo principio attivo di origine vegetale coperto da brevetto internazionale e ottenuto, oggi con processi biotecnologici, dalla lecitina di girasole. Il GPI è dotato di attività antiinfiammatoria in diversi distretti e la sua efficacia e sicurezza è riconosciuta e documentata da autorevoli studi internazionali. Il nuovo processo consente di eliminare completamente l'uso di solventi e di contenere significativamente il consumo di energia e di risorse come acqua e suolo grazie all'impiego di un processo di conversione enzimatica alternativo a quello utilizzato fino ad oggi.
Dermatite atopica, irritativa, allergica e seborroica e relativi sintomi. Periodi di sospensione dalla terapia cortisonica e/o anti-infiammatoria. Eritemi solari o da altri agenti esterni. Trattamenti dermatologici fisici e chimici (es. post-laser). Irritazioni cutanee (es. nell’eritema da pannolino).
Skin care: anti-ageing e prevenzione del photo-aging e nelle macchie da post-infiammazione. Body care: per pelli sensibili ed infiammate. Protezione solare (sun care) e dopo sole. Hair Care: nella forfora, nelle dermatitii seborroiche anche accompagnate da prurito.
Emulsioni, Lozioni, Colliri, Collutori, Spray orale, Dentifirici, Lavande vaginali.
Il GPI è prodotto fisiologicamente nell’organismo (autacoide) in quanto precursore della sintesi dei fosfolipidi delle membrane cellulari ed appartiene ad una famiglia di composti capaci di modulare e regolare negativamente l’attivazione dell’enzima fosfolipasi A2 citosolica (cPLA2). Tale enzima è il maggior responsabile del rilascio di acido arachidonico, precursore dei principali mediatori chimici pro-infiammatori, come prostaglandine, trombossani e leucotrieni, in grado di attivare e alimentare i processi cellulari flogistici e il danno tessutale.
Il GPI, prodotto finale di una via metabolica, regola l'attività enzimatica a monte attraverso un sistema di feedback negativo. Un aumento eccessivo di acido arachidonico, causato da stimoli infiammatori, aumenta i livelli di GPI, attivando il meccanismo di autoregolazione e limitando l'attività dell'enzima cPLA2, riducendo così il processo infiammatorio. La somministrazione esogena di GPI utilizza quindi tale meccanismo di feed back negativo sulla cPLa2. Studi in vitro condotti da Daniela Corda presso l'Istituto Mario Negri Sud hanno dimostrato che il GPI inibisce il rilascio di acido arachidonico indotto dall'attivazione della fosfolipasi A2.
L'effetto del GPI si manifesta a monte dell'inibizione di ciclossigenasi e lipossigenasi, differentemente dai farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) e bloccanti dei recettori dei leucotrieni. Questo approccio consente un’attività lenitiva e antinfiammatoria paragonabile a quella dei corticosteroidi di lieve-media efficacia, ma con un profilo di sicurezza migliorato, poiché la sua struttura altamente idrofilica impedisce l'interazione con i recettori degli steroidi e lo rende utilizzabile quotidianamente.